สมอง LSD- สะดุดเปิดเผยว่ายาเสพติดทำให้เกิดประสบการณ์ประสาทหลอน

ไม่มีความลับที่ LSD ทำให้เกิดภาพหลอนชัดเจนเปลี่ยนสถานะของสติหนึ่งในจักรวาลและโฮสต์ของผลกระทบประสาทหลอนอื่น ๆ แต่นับตั้งแต่สารเคมี trippy ถูกค้นพบโดย Albert Hofman ในปี 1938 นักวิทยาศาสตร์ได้พยายามที่จะคิดออก อย่างไร มันทำให้เกิดผลกระทบอย่างล้นหลามในสมอง การศึกษา LSD เผยแพร่เมื่อวันจันทร์ที่ PNAS ให้หลักฐานเพิ่มเติมสำหรับทฤษฎีชั้นนำโดยบอกว่าสมองในการเดินทาง LSD เพราะมันกำลังประสบอยู่ เกินประสาทสัมผัส

เป็นที่ยอมรับกันดีว่าสมองไม่สามารถประมวลผลข้อมูลทางประสาททั้งหมดที่ได้รับจากโลกภายนอก บางครั้งสิ่งเร้าเหล่านั้นซ้ำซ้อนและบางครั้งก็ไม่มีประโยชน์ กุญแจ "ตัวกรอง" สำหรับข้อมูลทั้งหมดนั้นคือลูกบอลของเซลล์ประสาทที่อยู่ตรงกลางของสมองที่เรียกว่าฐานดอก เมื่อทำงานได้อย่างถูกต้องฐานดอกจะกำจัดข้อมูลที่ไม่จำเป็นออกไปเพื่อให้สมองไม่ได้รับข้อมูลมากเกินไปเช่นเดียวกับอัลกอริทึมของ Twitter พยายามแสดงเฉพาะทวีตที่คุณต้องการอ่าน

“ การแสดงผลทางประสาทสัมผัสส่วนใหญ่จะถูกส่งผ่านฐานดอกซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้รักษาประตูเพื่อกำหนดสิ่งที่เกี่ยวข้องและสิ่งที่ไม่ได้และตัดสินใจว่าควรส่งสัญญาณไปที่ใด” จิตแพทย์เยลและนักวิจัย LSD Andrew Sewell, Ph.D. LiveScience. ซีเวลล์ไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษาใหม่

แต่ LSD และประสาทหลอนอื่น ๆ เปลี่ยนความสามารถของฐานดอกที่จะทำการกรองทั้งหมดนี้ (นักประสาทวิทยาเรียกว่า "ประสาทสัมผัสทางเดินหายใจ") ตามทฤษฎีที่เสนอโดย Mark A. Geyer, Ph.D. และ Franz X. Vollenweider, Ph. D., ในปี 2008 ถ้าฐานดอกไม่สามารถปฏิบัติหน้าที่ในการมองเห็นได้สมองจะต้องจัดการกับสิ่งเร้ามากขึ้นและเข้าสู่พิกัดมากเกินไป เราพบว่าข้อมูลจำนวนมหาศาลเป็นทริป LSD ซึ่งทำให้เคลิบเคลิ้ม (อาจคล้ายกับความรู้สึกที่ล้นหลามจากการโอเวอร์โหลดของ Twitter)

ใหม่ PNAS การศึกษานำโดย Katrin H. Preller, Ph.D., โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยสำหรับจิตเวชซูริกและผู้ประพันธ์โดย Vollenweider ดำดิ่งลงไปในสมองเพื่อแสดงให้เห็นว่า LSD ส่งผลกระทบต่อฐานดอกหรือไม่ การเดินทาง LSD มีผลคล้ายกันกับปัญหาทางจิตเวชเช่นภาวะซึมเศร้าและโรคจิตเภทการทำความเข้าใจวิธีการทำงานของยาสามารถแสดงให้นักวิทยาศาสตร์ได้เห็นถึงวิธีการรักษาความผิดปกติเหล่านั้น

LSD มีผลกระทบที่รู้จักกันดีในเซโรโทนินสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับยาประสาทหลอนอื่น ๆ อีกมากมายและได้รับการเสนอว่าเซโรโทนินเป็นโมเลกุลสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการทำลายความสามารถของฐานดอกในการเดินทาง LSD เปลือกนอก” ดังนั้น Preller และทีมของเธอจึงทดสอบว่าจะเกิดอะไรขึ้นถ้าพวกเขาให้คน LSD แต่บล็อกตัวรับเซโรโทนิน

พวกเขาให้ผู้เข้าร่วม 24 คนทั้ง LSD และยาที่เรียกว่า ketanserin ซึ่งบล็อกตัวรับ serotonin และพอแน่ใจว่าเมื่อพวกเขาใช้แบบสอบถาม 5 มิติ Altered States of Consciousness เพื่อค้นหาว่าใครเป็นคนสะดุดพวกเขาพบว่า“ Ket ผลที่เกิดจากยาเสพติดส่วนบุคคลที่ถูกกระตุ้นด้วย LSD” ดำลงไปลึกกว่าพวกเขาแสดงให้เห็นว่า ของพื้นที่สมอง: กิจกรรมเซโรโทนินที่ถูกเปลี่ยนแปลงลดผลกระทบของ striatum ที่มีต่อฐานดอกซึ่งจะเปิดตัวกรอง thalamic ไปยังส่วนเฉพาะของเยื่อหุ้มสมองที่เรียกว่า PCC (posterior cingulate cortex) ดูเหมือนว่า PCC จะเป็นส่วนสำคัญของการวิจัยเกี่ยวกับประสาทหลอนในอนาคต

“ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปัจจุบันผลการระบุบทบาทของการเชื่อมต่อฐานดอก - PCC สำหรับผลกระทบของประสาทหลอน” พวกเขาเขียน

แม้ว่าฐานดอกและ PCC ดูเหมือนจะเป็นพื้นที่สำคัญที่จะมุ่งเน้นไปที่การศึกษาอื่น ๆ ได้เปิดเผยว่าผลกระทบของ LSD กระเพื่อมผ่านส่วนต่างๆที่เชื่อมต่อกันของสมอง ในปี 2561 นักวิทยาศาสตร์ในสเปนแสดงให้เห็นว่า LSD ได้รับการ“ รีเซ็ต” จากการเชื่อมต่อที่มีอยู่ในสมองซึ่งมีศักยภาพในการรักษาปัญหาที่คงอยู่เช่นภาวะซึมเศร้าการติดยาเสพติดและ PTSD ในปีเดียวกันมหาวิทยาลัยแห่งแคลิฟอร์เนียเดวิสนักวิจัยแสดงให้เห็นว่าเซลล์ประสาทที่ได้รับการรักษาด้วย LSD นั้นมี“ กิ่งไม้” มากขึ้นเพื่อเชื่อมต่อกับเซลล์ข้างเคียง

จนกว่าเราจะเข้าใจ LSD อย่างเต็มที่มากขึ้นการเดินทางบน: เช่นเดียวกับที่ผู้คนในรายงาน LSD รู้สึกถึงการเชื่อมต่อกับจักรวาลมากขึ้นเซลล์ประสาทของสมองเกี่ยวกับประสาทหลอนก็มีความสัมพันธ์กันมากขึ้นเช่นกัน

บทคัดย่อ: ประสาทหลอนออกแรงผลกระทบที่ไม่ซ้ำกับจิตสำนึกของมนุษย์ แบบจำลองตัวกรอง thalamic แสดงให้เห็นว่าผลกระทบหลักของ psychedelics อาจเป็นผลมาจากการขาดดุล gating ตามการสลายตัวของการประมวลผลข้อมูลภายใน cortico – striato-thalamo-cortical (CSTC) เพื่อทดสอบสมมติฐานนี้เรามีการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมต่อโดยตรง (ที่มีประสิทธิภาพ) ระหว่างภูมิภาค CTSC ที่เลือกหลังจากการบริหารเฉียบพลันของ lysergic acid diethylamide (LSD) และหลังจากปรับสภาพด้วย Ketanserin (serotonin2A receptor antagonist ที่สุ่ม), ยาหลอกที่ควบคุม, การศึกษาข้ามในผู้เข้าร่วม 25 คนที่มีสุขภาพดี เราใช้การสร้างแบบจำลองเชิงสาเหตุสเปกตรัม (DCM) สำหรับการพักผ่อนข้อมูลสถานะ fMRI แบบจำลอง DCM ที่เชื่อมต่ออย่างสมบูรณ์ถูกระบุไว้สำหรับแต่ละเงื่อนไขการรักษาเพื่อตรวจสอบการเชื่อมต่อระหว่างพื้นที่ต่อไปนี้: ฐานดอก, หน้าท้อง, striatum หน้าท้อง, หลังเยื่อหุ้มสมอง cingulate และเยื่อหุ้มสมองชั่วคราว ผลลัพธ์ของเรายืนยันการคาดการณ์ที่สำคัญที่เสนอในรูปแบบ CSTC และให้หลักฐานว่า LSD เปลี่ยนแปลงการเชื่อมต่อที่มีประสิทธิภาพภายในเส้นทางของ CSTC ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการรวบรวมข้อมูลทางประสาทสัมผัสและเซ็นเซอร์เซนเซอร์ไปยังเยื่อหุ้มสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง LSD เพิ่มการเชื่อมต่อที่มีประสิทธิภาพจากฐานดอกไปยังเยื่อหุ้มสมองด้านหลัง cingulate ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับการเปิดใช้งานตัวรับ serotonin2A และลดการเชื่อมต่อที่มีประสิทธิภาพจาก ventral striatum ไปยังฐานดอกที่เป็นอิสระจากการกระตุ้น serotonin2A ผลลัพธ์เหล่านี้ช่วยให้เราเข้าใจกลไกของการทำงานของประสาทหลอนในสุขภาพและโรค สิ่งนี้มีความสำคัญต่อการพัฒนายารักษาโรคแบบใหม่และยังเพิ่มความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลไกที่เกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพทางคลินิกของประสาทหลอน