การศึกษาด้านระบบประสาทเผยให้เห็นว่าอาจมีการปิดสวิตช์สำหรับอาการชักในสมอง

สมองเป็นเครื่องมือที่มีความแม่นยำ ฟังก์ชั่นของมันขึ้นอยู่กับกิจกรรมไฟฟ้าที่มีการสอบเทียบอย่างประณีตซึ่งกระตุ้นให้เกิดการปล่อยสารเคมีระหว่างเซลล์ประสาท

แต่บางครั้งความสมดุลของสมองนั้นถูกควบคุมอย่างไม่ได้ผลเช่นเดียวกับโรคลมชัก Electroencephalography หรือ EEG แสดงภาพกิจกรรมไฟฟ้าของสมองและสามารถแสดงให้เห็นว่าอาการชักจากโรคลมชักแตกต่างจากรูปแบบคลื่นที่คาดการณ์ได้ของการทำงานของสมองทั่วไป

แต่ยายังขาดวิธีแก้ปัญหาโรคลมชัก มีความเป็นไปได้ที่ จำกัด ในการทำนายอาการชักและไม่มีวิธีการแทรกแซงแม้ว่าคุณจะทำนายได้ แม้ว่าผู้คนที่มีปัญหาเกี่ยวกับโรคลมบ้าหมูก็สามารถใช้ยาได้ แต่พวกเขาก็จะเต็มไปด้วยผลข้างเคียงและไม่ได้ผลสำหรับทุกคน

ทำงานกับปัญหาในห้องแล็บประสาทของฉันเมื่อฉันหยุดจินตนาการว่ามันน่ากลัวแค่ไหนที่ได้อยู่กับสมองที่ไม่สามารถควบคุมได้ด้วยวิธีนี้มันกระตุ้นฉันจริงๆ จะมีวิธีที่จะยึดการควบคุมกลับของเซลล์ประสาทเหล่านี้ไปโกง? ฉันได้มุ่งเน้นไปที่ช่องที่เฉพาะเจาะจงในแต่ละเซลล์สมองอาจจะช่วยให้เราทำเช่นนั้นได้

สวิทช์แทนที่สำหรับกิจกรรมสมอง

นับตั้งแต่ฉันเป็นนักศึกษาระดับปริญญาตรีฉันรู้สึกทึ่งกับส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาทที่เรียกว่าส่วนแรกของซอน แต่ละเซลล์ประสาทมีช่องเล็ก ๆ นี้ มันเป็นที่ที่เซลล์ประสาท“ ตัดสินใจ” เพื่อส่งสัญญาณไฟฟ้าส่งข้อความทางเคมีไปยังเซลล์ถัดไป

มีการเชื่อมต่อเฉพาะที่นี่ที่สามารถใช้การควบคุมที่ทรงพลัง; พวกเขาสามารถแทนที่ "การตัดสินใจ" ของเซลล์เองเกี่ยวกับการเผา กลไกการควบคุมนี้มีอยู่เพื่อจัดระเบียบหรือทำกิจกรรมสมองรูปแบบ - ข้อกำหนดสำหรับพฤติกรรมส่วนใหญ่ของเรา

ตัวอย่างเช่นในการนอนหลับกิจกรรมสมองของคุณจำเป็นต้องหยุดลงในความผันผวนที่ช้า ในทางตรงกันข้ามความเข้มข้นที่คมชัดของปัญหาต้องใช้รูปแบบที่จะหยิบขึ้นมาทำให้เกิดการสั่นอย่างรวดเร็ว การไร้ความสามารถในการผลิตและควบคุมรูปแบบของการทำงานของสมองเหล่านี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติต่าง ๆ ของสมอง

เมื่อส่วนแรกของแอกซอนของเซลล์ประสาทจำนวนมากได้รับสัญญาณการหยุดเสียงในเวลาเดียวกันมันจะส่งผลให้เกิดคลื่นในรูปแบบคลื่นของ EEG ซึ่งหมายความว่ามันทำให้กิจกรรมของสมองสงบลงสิ่งที่อยู่ภายใต้สภาวะปกติจะมีประโยชน์เมื่อเคลื่อนไหวระหว่างสภาวะตื่นตัวและนอนหลับ

หากนักวิจัยสามารถควบคุมพลังของการเชื่อมต่อการยับยั้งเหล่านี้ได้เราอาจสามารถตั้งค่ารูปแบบกิจกรรมของสมองได้ทุกเมื่อที่เราต้องการ มันอาจเป็นวิธีหนึ่งในการปล้ำหลังการควบคุมในสมองของโรคลมชัก

โมเลกุลที่เป็นสื่อกลางของข้อความ

ในการเริ่มทำความเข้าใจวิธีควบคุมพลังของเซ็กเมนต์เริ่มต้นของซอนนี้ฉันและเพื่อนร่วมงานของฉันต้องเข้าใจความเป็นโมเลกุลในการเชื่อมต่อเหล่านี้ก่อน เพื่อให้การยับยั้งมีประสิทธิภาพในส่วนเริ่มต้นของซอนจะต้องมีอุปกรณ์ที่เหมาะสมในการรับสัญญาณ ในกรณีของการยับยั้งในสมองอุปกรณ์นี้คือตัวรับ GABA A

ด้วยการทำงานร่วมกันของ Hans Maric และ Hermann Schindelin เราได้ระบุความเป็นหุ้นส่วนที่ใกล้ชิดและพิเศษระหว่างโปรตีนสองตัวคือ GABA A receptor α2 subunit และ collybistin การหาความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างโมเลกุลทั้งสองนี้ตอบคำถามเปิดบางอย่างเกี่ยวกับวิธีการที่โปรตีนในไซต์ที่มีการยับยั้งอาจมีปฏิกิริยาต่อกัน เรารู้ว่า GABA A receptor α2 subunit นั้นอยู่ที่ส่วนแรกของ axon แต่นักวิจัยไม่เข้าใจว่ามันไปถึงหรืออยู่ที่นั่นได้อย่างไร Collybistin อาจเป็นกุญแจสำคัญ

ตอนนี้เราคิดว่าโปรตีนทั้งสองนี้สามารถทำงานร่วมกันได้ที่ส่วนเริ่มต้นของซอน เพื่อที่จะนำไปใช้ต่อไปผู้ให้คำปรึกษาระดับสูงกว่าปริญญาเอกของฉัน Stephen Moss และฉันต้องการที่จะเข้าใจว่าสิ่งใดที่เกี่ยวข้องกับเรื่องนี้ในการเชื่อมต่อที่จุดเริ่มต้นของซอนและในที่สุดการทำงานของสมอง เพื่อพยายามคิดออกเราได้สร้างการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ทำให้โปรตีนสองตัวไม่สามารถเชื่อมต่อกันได้

เซลล์ประสาทของหนูที่มีการกลายพันธุ์นี้ในความเป็นจริงได้สูญเสียการเชื่อมต่อการยับยั้งไปยังส่วนเริ่มต้นของซอน การเชื่อมโยงการยับยั้งไปยังส่วนอื่น ๆ ของเซลล์สมองยังคงไม่บุบสลายอีกครั้งสนับสนุนความคิดที่ว่าความร่วมมือโปรตีนนี้เป็นพิเศษและมีความสำคัญเฉพาะในส่วนเริ่มต้นของซอน

หนูที่มีประสบการณ์การกลายพันธุ์นี้ชักระหว่างการพัฒนา เมื่อพวกมันโตเป็นผู้ใหญ่หนูเหล่านี้จะไม่แสดงอาการชักอีกต่อไป ในบางรูปแบบของโรคลมชักในเด็กเด็ก ๆ ก็สามารถ“ เจริญเร็ว” อาการชักของพวกเขาได้ ดังนั้นการกลายพันธุ์นี้มีค่าอย่างยิ่งในการสร้างแบบจำลองที่เป็นไปได้สำหรับโรคลมชักในเด็ก เราหวังว่ามันจะช่วยให้เราเข้าใจได้ชัดเจนยิ่งขึ้นว่าเกิดอะไรขึ้นในสมองในช่วงโรคลมชักและยังออกแบบและทดสอบการรักษาที่ดีกว่าเช่นสารประกอบคัดสรรที่พัฒนาโดย AstraZeneca ซึ่งนักวิทยาศาสตร์ได้มีส่วนร่วมในโครงการนี้

ขั้นตอนเชิงปริมาณ แต่เริ่มแรก

นักประสาทวิทยาคาดการณ์มานานเกี่ยวกับความเป็นหุ้นส่วนระหว่างตัวรับ GABA A กับ collybistin ตอนนี้ผลลัพธ์ของเราเพิ่งเผยแพร่ใน การสื่อสารทางธรรมชาติ กำหนดมันเชิงปริมาณ

ในขณะที่เรารู้จัก GABA A ผู้รับ - ซึ่งตอบสนองต่อสารสื่อประสาท GABA - ควบคุมการส่งสัญญาณยับยั้งเรายังคงหาวิธีการทำงานทั้งหมด การส่งสัญญาณ GABA นั้นมีความหลากหลายด้วยการเชื่อมต่อประเภทต่าง ๆ ที่ควบคุมการยิงเซลล์อย่างชัดเจน - อย่างอื่นที่เราต้องทำงานเพื่อทำความเข้าใจ และความผิดปกติในการส่งสัญญาณ GABA นั้นเกี่ยวข้องกับความผิดปกติอื่น ๆ ของสมองเช่นกันนอกจากโรคลมชัก

เป้าหมายสูงสุดของการวิจัยนี้คือการออกแบบการรักษาที่อาจจะสามารถควบคุมการเชื่อมต่อการยับยั้งที่ส่วนต้นของซอน เราต้องการควบคุมสวิตช์ดังกล่าวสามารถปิดการยิงระบบประสาทที่ไม่สามารถควบคุมได้ซึ่งเห็นได้ในระหว่างการยึดเป็นโรคลมชัก

ฉันจินตนาการชีวิตด้วยโรคลมชักและฉันก็จินตนาการถึงชีวิตที่ปราศจากมัน

บทความนี้ถูกตีพิมพ์ครั้งแรกในการสนทนาโดย Rochelle Hines อ่านบทความต้นฉบับที่นี่