นักวิจัยใช้หนูที่ติดโคเคนเพื่อระบุยีนที่มีศักยภาพในการติดพิษ

ยาเสพติดและบุคคลที่น่าติดตามไม่ใช่ส่วนผสมที่ลงตัว น่าเสียดายที่มันไม่ง่ายเสมอไปที่จะบอกว่าใครมีแนวโน้มที่จะหมดหวังในการแก้ไข อย่างไรก็ตามการศึกษาใหม่เกี่ยวกับหนูที่ติดโคเคนอาจทำให้ง่ายต่อการคาดเดาช่องโหว่ของการติดยาเสพติด

นักวิจัยระบุในการศึกษาใหม่ในวารสาร การดำเนินการของ National Academy of Sciences ความแตกต่างทางพันธุกรรมในหนูที่ติดโรคได้ง่ายอาจจะทำให้การคัดเลือกผู้เสพยาเสพติดง่ายขึ้นก่อนที่จะกลายเป็นผู้ติดยาเสพติดในตอนแรก

“ มีบทความจำนวนหนึ่งที่สามารถสร้างขึ้นเพื่อดูโมเลกุลที่แตกต่างกันเหล่านี้เพื่อระบุว่ามีใครบางคนมีประวัติการติดยาเสพติดในครอบครัวของพวกเขาหรือไม่” Shelly B. Flagel, Ph.D. ผู้เขียนหลักของการศึกษาบอก ผกผัน อธิบายว่าโปรตีนที่ถูกเข้ารหัสโดยยีนที่ทีมของเธอมองดูนั้นสามารถวัดได้อย่างน่าเชื่อถือในเลือดหรือน้ำลาย

“ หากพวกเขามีระดับโมเลกุลที่ต่ำเมื่อเทียบกับระดับสูงพวกเขาสามารถเป็นผู้รักษาเพื่อป้องกันการติดยาเสพติดในตอนแรก หรือถ้าเรารู้ว่าพวกเขาติดยาเสพติดเพื่อป้องกันการกำเริบของโรค”

Flagel และทีมของเธอประกอบด้วยนักวิจัยจาก University of Michigan, Ann Arbor และ University of Alabama ที่เบอร์มิงแฮมจากงานวิจัยก่อนหน้านี้ของหนูแสดงให้เห็นว่ายีนของสองโมเลกุลคือ fibroblast growth factor และ dopamine D2 receptor มีส่วนร่วมในการตอบสนองต่อโคเคนและสารกระตุ้นอื่น ๆ

เพื่อศึกษาความแตกต่างในวิธีการแสดงออกของยีนเหล่านี้พวกเขาเปรียบเทียบหนูสองสายพันธุ์ที่คัดเลือกอย่างดีว่าเป็น“ ผู้ตอบสนองสูง” (ซึ่งคล้ายกับคนติดยาเสพติดมากที่สุดในแง่ของอารมณ์และแรงกระตุ้น) หรือผู้ตอบสนองต่ำต่อยากระตุ้น ที่สำคัญพวกเขาสามารถมองเห็นความแตกต่างในสัตว์เหล่านี้ ก่อน ติดยาเสพติดตั้งอยู่ในให้นักวิจัยมองแวบเดียวของปัจจัยที่อาจทำให้เกิดความโน้มเอียงที่จะใช้ยาเสพติด - เป็นหลักสิ่งที่เราเรียกว่า "บุคลิกภาพเสพติด"

“ ในการศึกษาของมนุษย์เรากำลังดูโมเลกุลเหล่านี้หลังจากเรา ทราบ คนนี้ติดยาเสพติด” Flagel กล่าว “ นั่นเป็นประโยชน์อย่างหนึ่งของการศึกษาครั้งนี้ - เราสามารถดูสัตว์ที่มีลักษณะทางพันธุกรรมคล้ายคลึงกันเป็นหลักและพูดว่านี่คือสิ่งที่สมองของพวกเขาดูเหมือน ก่อน พวกเขาได้รับโคเคนแล้วนี่คือสิ่งที่พวกเขาดูเหมือน หลังจาก พวกเขาได้ผ่านกระบวนทัศน์การบริหารตนเองที่ยืดเยื้อและพัฒนาหรือแสดงพฤติกรรมที่เหมือนติดยาเสพติดเหล่านี้”

พวกเขาพบว่าหนูที่ติดยาเสพติดมีแนวโน้มสูงกว่าระดับปกติของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ซึ่งยังคงสูงแม้ว่าหนูจะสัมผัสกับโคเคน ในทางตรงกันข้ามหนูเหล่านี้มีระดับตัวรับ dopamine D2 ต่ำกว่า แต่ความแตกต่างเหล่านี้หายไปเมื่อพวกเขาติดโคเคน Flagel ยอมรับว่าผลลัพธ์เหล่านี้ค่อนข้าง“ ต่อต้าน” โดยที่สิ่งที่การศึกษายาของมนุษย์ได้สอนเราเกี่ยวกับโดปามีนและโคเคน - นั่นคือมนุษย์ที่ติดยาเสพติดมีแนวโน้มที่จะมีระดับ D2 ต่ำโดยทั่วไป - แต่เธอพูดถึงความแตกต่าง การศึกษาโคเคนส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ผู้ที่ติดยาเสพติดอยู่แล้ว

จะต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อหาว่าระดับการเติบโตของไฟโบรบลาสต์และตัวรับโดปามีน D2 ต่างกันอย่างไรทำให้หนูมีความไวต่อการติดโคเคนมากขึ้น แต่แฟลกเจลเชื่อว่าการศึกษาของเธอได้วางแนวทางการรักษาติดยาเสพติด

“ มันเป็นเพียงการให้หลักฐานเพิ่มเติมว่านี่เป็นโมเลกุลสำคัญอย่างชัดเจน” แฟลกเจลกล่าว “ ในแง่ของวิธีกำหนดเป้าหมายหรือระดับที่มนุษย์เป็นเรื่องต่าง ๆ แต่เป็นโมเลกุลสำคัญที่ต้องจับตามอง”