à¹à¸§à¸à¹à¸²à¸à¸±à¸ à¸à¸à¸±à¸à¸à¸´à¹à¸¨à¸©
นักวิจัยศึกษาภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศมุ่งเน้นไปที่ปัจจัยเสี่ยงบางประการที่พบบ่อย ได้แก่ การสูบบุหรี่การดื่มและความอ้วน แต่สำหรับบางคนการแห้งการเลิกสูบบุหรี่และการลดน้ำหนักยังคงไม่สามารถแก้ปัญหาได้ การศึกษาใหม่จากนักวิทยาศาสตร์ที่ศูนย์สุขภาพ Kaiser Permanente ในแคลิฟอร์เนียชี้ให้เห็นว่าปัญหาที่เกิดขึ้นเกี่ยวกับภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ (ED) บางกรณีนั้นลึกกว่าสุขภาพกาย มันอาจจะเขียนในยีนของพวกเขา
ทีมนี้ไม่สนใจที่จะหาการแก้ไขระยะสั้นสำหรับภาวะ ED แบบถาวรเช่นยาหรือการปลูกถ่ายอวัยวะเพศชายที่เป็นโลหะ การศึกษาของพวกเขาตีพิมพ์ใน การดำเนินการของ National Academy of Sciences เปลี่ยนการโฟกัสจากอาการและพยายามระบุสาเหตุของพวกเขาซึ่งดูเหมือนจะเป็นพื้นที่เดียวของโครโมโซม 6 ที่ดูเหมือนว่าจะควบคุมว่าผู้ชายจะต่อสู้อย่างต่อเนื่องหรือไม่แม้ว่าเขาจะ ไม่ มีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่นน้ำหนักตัวสูงหรือแอลกอฮอล์และบุหรี่
มันเป็นเรื่องใหญ่เอริคจอร์เจนสันผู้เขียนร่วมศึกษาปริญญาเอกกล่าว ผกผัน เพราะมันทำให้นักวิจัยมีสถานที่ตรวจสอบเมื่อการรักษาแบบดั้งเดิมสำหรับภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศล้มเหลว “ นี่เป็นที่ตั้งจีโนมแห่งแรกที่ถูกระบุว่าเป็นภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศและการทำงานทางเพศในวงกว้างมากขึ้นและด้วยเหตุนี้จึงเป็นเรื่องที่น่าตื่นเต้นและใหม่” Jorgenson กล่าว
“ ภูมิภาคที่เฉพาะเจาะจงในจีโนมมนุษย์ที่เราระบุดูเหมือนจะทำหน้าที่เป็นอิสระจากปัจจัยเสี่ยงที่เป็นที่รู้จักเหล่านี้” เขากล่าวต่อ“ ดังนั้นการพัฒนาวิธีการรักษาใหม่ที่มีเป้าหมายปัจจัยเสี่ยงใหม่นี้มีศักยภาพในการทำงานสำหรับผู้ชายมากกว่าครึ่ง ไม่ตอบสนองต่อการรักษาในปัจจุบันหรือการแทรกแซง”
การวิเคราะห์จีโนมมนุษย์ของพวกเขาทำให้เกิด DNA ที่ไม่ได้เป็นเพียงยีน แต่เป็น "ตัวเสริม" ซึ่งเป็น "on-switch" ซึ่งเมื่อถูก จำกัด โดยโปรตีนที่ถูกต้องจะเพิ่มโอกาสที่ยีนจะถูกกระตุ้นในกรณีนี้ทีมนี้เชื่อว่าสารเพิ่มประสิทธิภาพของพวกเขามีผลต่อยีนที่เรียกว่า SIM1 ซึ่งจะช่วยให้มั่นใจว่าฮอร์โมนสำคัญสำหรับการแข็งตัวของทริกเกอร์ถึงเป้าหมายในสมอง
การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับข้อมูลจาก 36,649 คนจากการวิจัยทางระบาดวิทยาทางพันธุกรรมกองทุน NIH ในสุขภาพผู้ใหญ่และผู้สูงอายุและมากกว่า 222,000 คนจากสหราชอาณาจักร Biobank แสดงให้เห็นว่าผู้ชายบางคนมีภูมิภาคเพิ่มความแตกต่างกันเล็กน้อยที่เรียกว่า.”
ผู้ชายที่มีอัลลีลนี้มีแนวโน้มที่จะต่อสู้กับสมรรถภาพทางเพศมากกว่าคนที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยซึ่งทีมได้แสดงให้เห็นโดยการเปรียบเทียบข้อมูลทางพันธุกรรมของผู้เข้าร่วมกับข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของ ED และแสดงบทบาทของผู้พัฒนาใน ED ในการทดลองในห้องปฏิบัติการ
ในการวิเคราะห์ข้อมูลทีมแบ่งผู้ชายออกเป็นสี่กลุ่มตั้งแต่ผู้ที่รายงานว่า "เสมอ" สามารถสร้างอารมณ์ให้กับผู้ที่กล่าวว่าพวกเขา "ไม่เคย" สามารถทำได้ ในบรรดาผู้ชายที่รายงานว่าพวกเขา“ ไม่เคย” สามารถรับได้ยากการมียีนนี้หมายความว่าพวกเขามีโอกาสที่จะมีภาวะ ED สูงกว่า 1.41 มากกว่าพวกที่ไม่มียีน แต่ที่สำคัญกว่านั้น Jorgenson กล่าวรูปแบบนี้จัดขึ้นเมื่อพวกเขาปรับตัวสำหรับปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่นโรคอ้วน
“ เรารู้ว่ามีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศเช่นการสูบบุหรี่โรคอ้วนเบาหวานและโรคหัวใจและหลอดเลือด” เขากล่าว “ สิ่งที่โดดเด่นเกี่ยวกับภูมิภาคในจีโนมมนุษย์ที่เราระบุคือมันทำหน้าที่เป็นอิสระจากปัจจัยเสี่ยงที่รู้จักเหล่านี้ นั่นคือตำแหน่งทางพันธุกรรมนี้ดูเหมือนจะทำหน้าที่เฉพาะเกี่ยวกับสมรรถภาพทางเพศ”
การติดตามผลของ Jorgenson เกี่ยวกับฟังก์ชั่นที่แท้จริงของเครื่องมือเพิ่มประสิทธิภาพใน SIM1 ที่แสดงโดยการศึกษาก่อนหน้านี้เพื่อควบคุมฮอร์โมนที่สำคัญต่อการทำงานทางเพศ การเปิดใช้งานตัวเพิ่มประสิทธิภาพทำให้เซลล์แสดง SIM1 ในขณะที่การควบคุมไม่ได้เป็นสิ่งสำคัญเพราะมันแนะนำให้นักวิทยาศาสตร์เริ่มมองหาเซลล์ที่มีการเสริมอัลลีลผิดปกติและแคบลงเพื่อเป็นเป้าหมายในการรักษาภาวะ ED
“ ชายหลายล้านคน (และหุ้นส่วนของพวกเขา) ประสบภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศและครึ่งหนึ่งของพวกเขาไม่ตอบสนองต่อการรักษาในปัจจุบัน” Jorgenson กล่าว “ การรักษาแบบใหม่ที่กำหนดเป้าหมายปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่ระบุใหม่นี้มีศักยภาพที่จะเป็นประโยชน์ต่อพวกเขา”