การทดลองวิ่งระยะไกลอาจเผยให้เห็นต้นกำเนิดทางพันธุกรรมของมนุษยชาติ

ทีมนักวิจัยในซานดิเอโกได้เฝ้าดูหนูดัดแปลงพันธุกรรมมาหลายเดือนแล้ว

นักวิทยาศาสตร์กำลังพยายามเปิดเผยผลของยีนตัวเล็ก ๆ ที่ไม่ได้ทำงานอย่างถูกต้องในมนุษย์มานานหลายล้านปี หนูเพิ่งเสร็จสิ้นการออกกำลังกายและผลลัพธ์ของพวกเขาเผยแพร่ใน การดำเนินการของ Royal Society B ชี้ให้เห็นว่ารายละเอียดทางพันธุกรรมนี้ไม่เพียง แต่ทำให้นักวิ่งที่ยอดเยี่ยมของมนุษย์มันอาจมีบทบาทสำคัญในวิวัฒนาการของเราเอง

มีทฤษฎีมากมายเกี่ยวกับคุณสมบัติที่แตกต่างจากบรรพชนของมนุษย์ หนึ่งมีแม้กระทั่งว่าพวกเขาใช้เห็ดวิเศษและคิดออกว่าจะใช้เครื่องมือใด ระยะทางวิ่งด้วยความเร็วปานกลาง (หรือเรียกอีกอย่างว่า“ สมมติฐานความอดทนต่อการวิ่ง”) เป็นอีกทฤษฎีหนึ่งเนื่องจากเป็นหนึ่งในสิ่งที่มีอยู่จริงในร่างกายไม่กี่อย่างที่มนุษย์ดูเหมือนจะเป็นคนดี Ajit Varki, Ph.D. ผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาอธิบาย และศาสตราจารย์ด้านเวชศาสตร์เซลล์และโมเลกุลที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานดิเอโก

บทความของ Varki นำเสนอทฤษฎีที่มีศูนย์กลางอยู่ที่การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่สำคัญอย่างหนึ่งซึ่งเขาเชื่อว่าทำให้กล้ามเนื้อของเรามีพลังในการควบคุมระยะทางเหล่านั้นและทำให้โลกเป็นอาณานิคม ไม่ใช่ยีน แต่เป็นการลบ DNA สำคัญที่ทำให้ไร้ประโยชน์ บทความนี้แสดงให้เห็นว่ายีนพิการนี้เรียกว่า CMAH เกิดขึ้นประมาณสองล้านปีที่แล้วประมาณเดียวกันเมื่อบรรพบุรุษของมนุษย์ยุคเริ่มแรกจำนวนหนึ่งเริ่มออกจากแอฟริกา

“ สองล้านปีก่อนเกิดเชื้อสายนี้ขึ้นเรียกว่า ตุ๊ด ในที่สุดก็ก่อให้เกิดกับเรา พวกเขาอาจมีกล้ามเนื้อแข็งแรงเช่นมนุษย์สมัยใหม่ยุคแรกและพวกเขาอาจเริ่มวิ่งและล่าสัตว์และทำทุกสิ่ง” วาร์กิบอก ผกผัน. “ ดังนั้นเราจึงสังเกตเห็นความบังเอิญ: การกลายพันธุ์ของเราอาจเกิดขึ้นในเวลาเดียวกัน”

ต้นกำเนิดทางพันธุกรรมของ ตุ๊ด ?

ทุกวันนี้มนุษย์สมัยใหม่ยังไม่มียีน CMAH ที่ทำงานได้ แต่สิ่งมีชีวิตอื่น ๆ อีกมากมายตั้งแต่วัวไปจนถึงชิมแปนซีทำ เมื่อวาร์กี้เคาะ CMAH ยีนนี้ออกมาในหนูที่มีอาการกล้ามเนื้อเสื่อมเขาสังเกตเห็นว่าพวกเขาแสดงอาการคล้ายโรคของมนุษย์อย่างไม่เคยมีมาก่อน แต่พวกเขาก็ยังดีในลักษณะของมนุษย์อีกอย่างชัดเจน: วิ่งระยะทาง

“ ดังนั้นนักเรียนระดับบัณฑิตศึกษาก็คว้าลู่วิ่งและเราก็ลองดู” เขากล่าว “ ต่ำและดูแล้วหนูปีนออกจากกล่องโดยตรง แม้จะไม่มีการฝึกอบรมพวกเขาก็ยังวิ่งได้ดีกว่าหนูตัวเดิม”

หนูที่ไม่มี CMAH นั้นมีความอดทนในการวิ่งมากกว่าผู้ควบคุม 30 เปอร์เซ็นต์ โดยเฉลี่ยพวกเขาวิ่งต่อไปอีก 20 เปอร์เซ็นต์และเร็วขึ้น 12%

นอกจากนี้เขายังสังเกตเห็นสิ่งสำคัญอีกอย่างหนึ่งที่เขาเชื่อว่าเสริมความแข็งแกร่งของเขาในกรณีที่การสูญเสีย CMAH ช่วยประสานความสำคัญของการวิ่งทางไกลในวิวัฒนาการของมนุษย์ หนูกับ CMAH ทำให้เกิดภาวะเจริญพันธุ์ ลดลง กับหนูที่ยังมียีนอยู่ ในระยะสั้นพวกเขาประสบความสำเร็จในการผสมพันธุ์กับหนูตัวอื่นที่ไม่มี CMAH หากมีผลกระทบนี้เกิดขึ้นในมนุษย์หลายล้านปีที่ผ่านมามันอาจช่วยแก้ไขการลบในประชากรสร้างการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอย่างยั่งยืนที่มีอยู่จนถึงทุกวันนี้

“ หากเรารวมสองสิ่งนี้เข้าด้วยกัน แต่เรายังคงมองหาหลักฐานที่แน่ชัดของสิ่งนี้แสดงว่านี่คือต้นกำเนิดของพืชสกุลเดียวกัน” เขากล่าวเสริม “

แต่วันนี้ Vary เสริมว่าการลบนี้เป็นดาบสองคม แม้ว่าหนูที่มีการลบ CMAH เป็นนักกีฬาที่ยอดเยี่ยมพวกเขาก็มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเบาหวานที่เป็นโรคทั่วไปที่ส่งผลกระทบต่อมนุษย์ในทุกวันนี้ แม้ในระดับพื้นฐานหนูเหล่านี้ยังคงมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงอันดับต้น ๆ ของโรค

“ มันกลับกลายเป็นว่าหนูเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเบาหวานประเภท II ได้มากกว่าเขากล่าว ทุกคนคิดว่าโรคเบาหวานเป็นสิ่งที่เลวร้ายจริงๆ แต่ถ้าคุณมีชีวิตอยู่ในช่วงที่อดอาหารก็ไม่ใช่ความคิดที่ดีที่จะรักษาระดับกลูโคสให้ดีขึ้น”

วันนี้ไม่ใช่กรณีอีกต่อไป แต่การลบยังคงอยู่อาจเป็นข้อได้เปรียบเชิงวิวัฒนาการในอดีตที่กลายเป็นคำสาปวันปัจจุบัน

เงื่อนงำในห่วงโซ่น้ำตาลเซลลูล่าร์

การสูญเสียการทำงานของ CMAH ทั้งในหนูและมนุษย์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงวิธีการที่กล้ามเนื้อทำออกซิเจนได้ทำให้พวกมันทนทานต่อความเหนื่อยล้ามากขึ้น การทดลองของ Varki แสดงให้เห็นว่า: หนูที่มี CMAH ถึงความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อสามนาทีในการทดสอบวิ่งแบบบังคับในขณะที่ผู้ที่ไม่มียีนใช้เวลาเฉลี่ยเจ็ดนาที

แต่เขายังตั้งข้อสังเกตอีกว่า CMAH มีผลต่อ ทุกเซลล์ในร่างกาย ไม่ใช่แค่เซลล์กล้ามเนื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันส่งผลกระทบต่อ "ป่าทึบ" ของโซ่น้ำตาลที่อยู่บนทุกเซลล์ การขึ้นรูปลิงก์สุดท้ายของโซ่เหล่านี้คือกรด siasalic สิ่งมีชีวิตมากมายในโลกสร้างขึ้น สองประเภท ของกรด siasalic เพราะพวกเขาสามารถแปลงประเภทหนึ่งไปยังอีกประเภทหนึ่งผ่านเอนไซม์ (คนงานโมเลกุลที่ทำให้สิ่งต่าง ๆ เกิดขึ้นในร่างกาย) ผลิตโดยยีน CMAH แต่มนุษย์ ลาด ทำให้การแปลงนี้เกิดขึ้น

“ ในมนุษย์เราสูญเสียความสามารถในการแปลงชนิดแรกเป็นประเภทที่สอง” เขาอธิบาย “ ดังนั้นเรามีมากกว่าชนิดหนึ่งและขาดประเภทอื่น และนั่นฟังดูเป็นเรื่องละเอียดอ่อน แต่กรดเซียลิกเหล่านี้ฉันก็มั่นใจว่ามีฟังก์ชั่นมากมาย"

ความแตกต่างทางชีวเคมีเล็ก ๆ นี้ไม่ส่งผลกระทบโดยตรงต่อวิธีการที่กล้ามเนื้อของเราทำออกซิเจน แต่มันเป็นวิธีที่ทีมของ Varki จะค้นหาหลักฐานเพื่อสนับสนุนสมมติฐานของเขาว่ายีนนี้เป็นยีนที่สำคัญ ตุ๊ด ในบันทึกฟอสซิล กรด siasalic นี้ที่มนุษย์มีอยู่มากมายเหลือทิ้งไว้ตามร่องรอยของโมเลกุล: สารที่สามารถอยู่รอดได้ในฟอสซิล ขั้นตอนต่อไปคือการดูว่าเมื่อใดในบันทึกซากดึกดำบรรพ์เราเริ่มเห็นระดับที่สูงขึ้นของปลาเฮอริ่งแดงโมเลกุล

มันเป็นเกมของนักสืบที่เรียบง่ายถ้าเขาสามารถจัดการกับตัวอย่างที่มีค่าเพียงไม่กี่ชิ้นที่เราต้องทำและทำการวิจัยนี้ในการวิจัยโดยไม่ทำลาย ท่ากล่าวว่าการทดลองนี้จะต้องทำซ้ำ - รุ่นเมาส์ของ CMAH อาจแตกต่างจากมนุษย์อย่างใดอย่างหนึ่ง

“ มันเป็นเพียงหนึ่งในลางสังหรณ์ที่ทุกอย่างลงตัว” เขากล่าวเสริม “ แต่หลักฐานจะต้องมาจากการมองหาฟอสซิล”

แม้ว่าเขาจะไม่สามารถยืนยันสมมติฐานวิวัฒนาการของเขาได้ แต่ผลการทดลองของเขาได้เปิดเผยความจริงที่สำคัญ: แม้ว่าคุณจะเกลียดการทำงาน แต่ยีนของคุณก็บ่งบอกได้ว่ามันดีกว่าที่คุณคิด